por Fábio de Castro | Estadão Conteúdo
Foto: PAHO / WHO
Um grupo de cientistas norte-americanos deu mais um passo no
desenvolvimento de uma terapia para o tratamento de zika, de acordo com
um estudo publicado nesta quinta-feira (24) na revista científica
"Nature Communications". Os pesquisadores descobriram o mecanismo pelo
qual um anticorpo humano chamado C10 consegue evitar a infecção pelo
vírus em nível celular. Os cientistas já haviam identificado
anteriormente que o anticorpo C10 reage com o vírus da dengue e, depois,
descobriram que ele é um dos mais potentes para neutralizar a infecção
por zika. No novo estudo, os pesquisadores deram um passo adiante ao
determinar como o C10 é capaz de evitar que o zika infecte as células
humanas. A pesquisa foi liderada por cientistas da Escola de Medicina
Duke-NUS - instituição que reúne colaboradores da Universidade Duke
(Estados Unidos) e da Universidade Nacional de Cingapura -, em parceria
com pesquisadores da Universidade da Carolina do Norte (também dos
EUA). Para infectar uma célula, o vírus se vale de partículas que atuam
em dois estágios: encaixe e fusão. O desenvolvimento de terapias contra
os vírus muitas vezes focam nesses dois estágios. Durante o encaixe, uma
partícula do vírus identifica locais específicos na célula e adere a
eles. No caso da infecção por zika, o estágio do encaixe permite que a
célula deixe o vírus entrar através de um endossomo - um compartimento
isolado do corpo celular. Proteínas na parte externa do vírus passam
então por mudanças estruturais para se fundirem com a membrana do
endossomo, liberando assim o código genético do vírus no interior da
célula e completando o estágio de fusão da infecção. Utilizando um
método chamado microscopia crioeletrônica - que permite a visualização
de partículas extremamente pequenas e de suas interações - os cientistas
observaram o anticorpo C10 interagindo com o vírus em diferentes níveis
de pH, imitando os diferentes ambientes nos quais o vírus e o anticorpo
se encontram durante a infecção. Os pesquisadores demonstraram que o
C10 se liga à proteína principal que forma a membrana externa do vírus -
independentemente do pH - e trava a movimentação dessas proteínas,
impedindo que elas passem pelas mudanças estruturais necessárias para o
estágio de fusão da infecção. Sem a fusão do vírus com o endossomo, o
código genético viral não consegue entrar na célula e a infecção é
evitada.
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